Дембельский альбом

доверяй , но проверяй

Вт Ноя 17, 2015 21:03

Сибмамой принесло. Когда околомедицинские специалисты начинают писать куйню, и выдавать ее за медицинскую это ужасно в квадрате. Поэтому интернет такая помойка. Никогда не лечитесь исключительно с помощью советов и статей, это всегда информация к сведению. Но, лучше чтобы специалист вас один раз увидел, чем вы десять раз что-то прочитали, а через неделю он вам это отрезал, или оно само почернело и отвалилось.

Сайт впечатляет своим качество оформления и версткой. http://psychokataliz.ru/?e=170

Скрытый текст: Показать Или зачем колоть ребёнку в попу суп из говяжьих мозгов... Четверг 08 Ноябрь 2012 at 6:53 pm. Метки: актовегин, бесполезное, кортексин, лекарство, лечение, медицина, небезопасное, солкосерил, церебролизат Достаточно часто работающие с малышами "специалисты" (именно - в кавычках) - врачи-неврологи, детские психиатры и даже "обычные" педиатры начинают назначать для лечения ребёнка препараты, в развитых странах не применяемые. Кортексин - небезопасное лекарство? В чём же потенциальная опасность - кроме того факта, что сами по себе эти уколы весьма болезненны для "мягких тканей" вашего ребёнка. В самом начале недавно прошедшего 2011 опубликованы результаты метастатистического исследования за 15 лет (1996–2010), в котором показательная подборка стран мира была разделена надвое по единственному критерию: никогда не применялся (Австралия, Австрия, Бельгия, Болгария, Великобритания, Венгрия, Германия, Греция, Дания, Ирландия, Испания, Италия, Кипр, Люксембург, Мальта, Нидерланды, Португалия, Румыния, Словакия, Словения, Финляндия, Франция, Чехия, Швеция, Япония) или же всё это время применялся (Азербайджан, Армения, Беларусь, Грузия, Казахстан, Китай, Кыргызстан, Латвия, Литва, Молдова, Россия, Таджикистан, Туркменистан, Узбекистан, Украина, Эстония) лекарственный препарат Actovegin (производится c 1996 года в австрийском филиале швейцарской фирмы Nycomed как дженерик бренда Solcoseryl швейцарской же фирмы Solco, c 1996 года выпускаемого в Германии швейцарско-германской фирмой Valeant). Оказалось, что в странах, где актовегин применяется, суммарная частота всех деменций (нозологическая дифференциальная диагностика которых пока еще совершенно недостоверна повсюду в мире) на треть (1,3:1) выше, чем в странах, где актовегин никогда не применялся. Это привело к немедленному (с июля 2011) запрету применения актовегина и любых других лекарственных препаратов, изготовляемых из тканей крупного рогатого скота, в Канаде (с марта 2011) и США (с июля 2011), так что на сегодняшний день как актовегин, так и солкосерил применяется только в большинстве частей бывшего СССР, в Китае (который, кстати, производит маточный концентрат препарата Cerebrolysin для того же австрийского филиала «никомеды») и в Южной Корее. Солкосерил и актовегин изготовляются из крови австрийских и германских телят (обратите внимание, что ни в Австрии, ни в Германии ни солкосерил, ни актовегин никогда не были разрешены к применению, даже к продаже!). Крупный рогатый скот, как известно, болеет прионной спонгиоформной энцефалопатией «коровье бешенство» (англ. Mad Cow Disease), к которой единственной из прионных болезней животных восприимчив и человек. У пастбищных коров прионная спонгиоформная энцефалопатия передается фекально-оральным путем, инкубационный период продолжается от 30 месяцев до 8 лет, за этот период оказывается зараженной треть стада, болезнь в целом протекает так же, как у человека. Как человеческая болезнь она называется «новый вариант болезни Кройцф`ельдта–`Якоба», от нее с 2007 по 2009 годы в Великобритании произошло 165 смертей в ходе уникальной эпидемии, явившейся следствием эпизоотии 1986–87 годов, и еще она взывала почти по всему миру 115 спорадических смертей, из которых мне известны во Франции 25, в Великобритании 11, в Испании 5, в Ирландии 4, в Нидерландах и США по 3, в Италии, Португалии, Канаде, Таиланде и Италии по 2, в Люксембурге, Саудовской Аравии и Японии по 1. Германия и Австрия — страны с высокой распространенностью коровьего бешенства (а также аналогичной болезни овец — «овечьей почесухи», «бараньей трясучки», англ. Scrapie, от scrape — скрести). В 1997–98 годах на рынок попала партия всех лекарственных форм препарата актовегин, изготовленного из крови телят, не прошедших исследование на коровье бешенство. У человечества есть и две собственных прионных болезни — убиквитарная болезнь Кройцфельдта–Якоба (Creutzfeldt–Jakob Disease, CLD, БКЯ) в двух вариантах образования ее приона: 1) «классическом» спонтанном и 2) наследственном (мутационном) аутосомно-доминантном — и очень узко эндемичная для высокогорья Новой Гвинеи к`уру — «человеческая трясучка» (передаваемая только посредством ритуального поедания сырого головного мозга уважаемых покойных родственников женщинами южных племен народа ф`оре). Церебролизин - сомнительное лекарство В России и Белоруссии из головного мозга убойного крупного рогатого скота точно по той же технологии, что и церебролизин, изготовляются препараты Cortexin (Россия, из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней) и Cerebrolysat (Белоруссия, из цельного головного мозга крупного рогатого скота, применяется и в России). Сам церебролизин изготовляется (промышленно с 1943 года) из цельного головного мозга свиней, у которых прионных болезней не выявлено. И кортексин, и церебролизат изготовляются из импортного (преимущественно германского и австрийского) мясного сырья, которое по действующему в России и Беларуси законодательству на прионные инфекции не проверяется ни как пищевой продукт, ни как сырье для фармацевтического производства. (Почти забавно, что этот факт неизменно подчеркивается в потрясающе бестактных по отношению к конкурентам и внутренне очень противоречивых и сбивчивых рекламных материалах-«инструкциях» фирмы Никомед-СНГ, утверждающей, что уж она-то надлежащую проверку своего сырья гарантирует, как и то, что все содержащиеся в этих инструкциях показания к применению актовегина имеет доказательную базу — последнее уж точно просто наглая ложь! Было проведено только два небольших по количеству участников, но полноценных с точки зрения доказательной медицины исследования актовегина: внутривенные инфузии актовегина оказались достоверно эффективны в лечении диабетической сенсорной полиневропатии тонких волокон и в профилактике и лечении орального мукозита при химиотерапии назофарингеальной карциномы. Есть еще исследование на крысах с искусственно вызванным путем химического разрушения панкреатических островков инсулинозависимым сахарным диабетом, в котором также была показана эффективность внутривенного актовегина в лечении диабетической сенсорной полиневропатии тонких волокон; в этом исследовании был обнаружен и механизм лечебного эффекта при этой патологии, обусловленный присутствием не идентифицированного компонента, ингибировавшего поли-(АДФ-рибозил)-полимеразу, т.е. действовавшего так же, как действует тиоктовая кислота. Есть еще небольшое пробное, не по «канонам» доказательной медицины, клиническое исследование, показавшее эффективность геля актовегина накожно при лечении растяжений мышц у спортсменов. И есть еще одно исследование на крысах, показавшее неспособность актовегина повышать кислородную емкость эритроцитов, плазмы, межклеточной жидкости в скелетных мышцах и миокарде, цереброспинального ликвора, межклеточной жидкости головного и спинного мозга, как и неспособность актовегина повышать утилизацию кислорода мышечной и нервной тканями или снижать их потребность в кислороде. Наконец, в апреле 2012 года стартовало двухлетнее, как ожидается и как было профинансировано Администрацией Соединенных Штатов по пищевым продуктам и лекарствам, международное «многоцентровое, двойным слепым методом плацебоконтролируемое клиническое исследование» — вот так трехэтажно звучат требования доказательной медицины! — безопасности и эффективности актовегина при лечении постинсультных когнитивных нарушений. Кроме этого, есть еще три допотопных по доказательности небольших российских клинических исследования, перепечатка одного из них на английском языке в авторитетном международном журнале была профинансирована фирмой Никомед-СНГ, но и его все равно никто не цитирует: статистически достоверными положительными результатами во всех «наших» исследованиях объявляются цифры на грани статистической достоверности, да еще и полученные с помощью не общепринятых международных, а специально разработанных «наших» шкал, — а ни того, ни другого международная научная общественность не терпит.) Классическая болезнь Кройцфельдта–Якоба (кБКЯ, cCLD) встречается по всему миру с одинаковой частотой один случай заболевания на миллион населения в год, дебютирует в инволютивном возрасте (45–90 лет, наичаще в 55-65 лет, и не чаще одного заболевания на биллион — или, как принято считать во Франции и в России, на «миллиард» - в год в возрасте младше 30 лет), поскольку инкубационный период от спонтанного возникновения в организме приона длиться примерно от 20 до 30 лет (такой же инкубационный период и у куру), а пик спонтанного возникновения прионов приходится на возраст 30–40 лет (хотя это может произойти в любом возрасте). На первый взгляд кБКЯ похожа на несравнимо более распространенную (10–30% инволютивных деменций) болезнь Л`еви (Lewy). Клиника болезни Леви — это «смесь» клиник болезни Альцг`еймера (Alzheimer) и болезни П`аркинсона (Parkinson), как бы начавшихся одновременно, плюс гораздо позже, но обязательно присоединяющиеся исключительно вечерне-ночные ажитированные или, гораздо реже, «тихие» галлюцинации. Но любой вариант болезни Кройцфельдта–Якоба обязательно включает еще и отсутствующие при болезни Леви фокальные миоклонические эпилептические припадки, мозжечковые и пирамидные расстройства, а нередко (иногда уже в дебюте) также и корковые расстройства зрения. Как только появляется миоклония, ЭЭГ больных становится абсолютно патогномоничой и узнаваемой с одного взгляда: каждое отведение удивительно похоже на ЭКГ, но только без зубцов P, T и U и со «студенчески» четкой трехфазностью «комплексов QRS», причем чем дальше прогрессирует болезнь, тем постояннее становится эта картина. От первых симптомов, однообразных для старта всех деменций, — нарушений кратковременной памяти, сварливости и сужения интересов — до смерти в знаменитом крепелиновском «состоянии кабачка» (Kürbiszustand) при кБКЯ проходит не более 8 месяцев. По всему миру было зафиксировано лишь три сообщения о заболеваниях кБКЯ, возможно последовавших после переливания крови. У одного израильтянина кБКЯ развилась после пересадки печени, четыре австралийца заболели после переливания крови, у одного канадца кБКЯ была выявлена после трансфузии ему человеческого альбумина. При прямом воздействии на мозг человека зараженным хирургическим инструментарием или при использовании зараженных внутримозговых электроэнцефалографических электродов средняя длительность инкубационного периода кБКЯ составляет 18–20 месяцев. Наследственный вариант болезни Кройцфельдта–Якоба (нБКЯ, hCJD) течет точно так же, как классический инволютивный, и имеет тот же инкубационный период, т.е. его пик заболеваемости приходится на возраст 20–30 лет. (Когда Вы как мать ведете или несете ребенка на укол кортексина или как врач назначаете ребенку эти инъекции, вспомните эти цифры: 20–30 лет — и что потом?) Новый вариант болезни Кройцфельдта–Якоба (вБКЯ, vCJD) вызывается бычьим прионом, отличным от возбудителя человеческой кБКЯ. В зависимости от пути заражения вБКЯ может иметь инкубационный период от 15 месяцев до 30 лет. Болезнь прогрессирует тем медленнее, чем раньше возраст дебюта, вплоть до 2 лет от первых симптомов до смерти. Случаи вБКЯ, зафиксированные у людей, были преимущественно следствием потребления мясных продуктов или применения лекарственных препаратов из тканей животных инфицированного стада. Подавляющее большинство заболевших вБКЯ были примерно в 20-летнем возрасте. К тканям крупного рогатого скота с гипотетически высоким риском трансмиссии вБКЯ для человека относят: кости черепа (включая челюсти и зубы), головной и спинной мозг, черепномозговые нервы, спинномозговые нервы, глаза, кишечник, кровь, мясо, желатин. Человек подвергается наибольшей опасности быть зараженным при имплантации тканей в участок, близкий к головному мозгу, применении препаратов из головного мозга или крови зараженных животных либо при недостаточном обеззараживании хирургических (в том числе стоматологических) инструментов. Введение инфицированных тканей в головной мозг приводит к кратчайшему инкубационному периоду — от 15 до 20 месяцев. Введение же зараженного материала в мышцу влечет за собой инкубационный период гораздо более длительный — от 5 до 30 лет. При имплантации тканей (например, роговицы глаза, твердой мозговой оболочки) в участки, близкие к головному мозгу, средний инкубационный период составляет 17 месяцев и 5,5 лет соответственно. При инъекциях в мышцу препаратов гипофиза крупного рогатого скота (гонадотропин, гормон роста), препаратов головного мозга крупного рогатого скота (кортексин, церебролизат), крови крупного рогатого скота (гемостатики, содержащие бычий тромбин и апротинин; среды для культивирования клеток, включающие фетальную бычью сыворотку; бычий инсулин; бычий сывороточный альбумин; актовегин, солкосерил) или экстрактов костного мозга (интерфероны) существует риск развития вБКЯ, при этом инкубационный период достигает 12,5 лет. Когда-то считалось, что инфицированные ткани нервной системы более опасны, нежели кровь и ее препараты. Но в 1997 году было доказано, что возбудитель спонгиоформной энцефалопатии присутствует в крови и ее препаратах. Было обнаружено, что криопреципитат, а также фракции Кона I, II и III могли инфицировать прионом БКЯ мышей. Криопреципитат (сырье для VIII фактора) имел самый высокий уровень возбудителя БКЯ среди фракций плазмы. Красные и белые кровяные клетки, в свою очередь, имели самый высокий уровень возбудителя среди компонентов крови, в 10–100 раз выше, чем плазма и ее фракции. Каждая партия фракции, фильтрата, гидролизата или протеолизата крови людей и крупного рогатого скота или головного мозга крупного рогатого скота изготовляется из крови 20–60 тысяч доноров. Хотя и кБКЯ, и вБКЯ встречаются достаточно редко, подсчитано, что из 60 тысяч людей или 20 тысяч «скотов» один донор может быть заражен. В случае с донорами-людьми анализ на прионную инфекцию ничего не покажет по причине длительного инкубационного периода, во время которого прион можно обнаружить только в головном мозге. В этом случае больные подвергаются опасности. Возможно, существует определенный уровень концентрации возбудителя коровьего бешенства — БКЯ, ниже которого заражения не происходит. Кстати, 1996 — это год запрета использования и производства на всей территории Швейцарии фармацевтических препаратов и аллотрансплантатов, изготовляемых из тканей крупного рогатого скота, а также гидролизатов, протеолизатов, фильтратов и фракций из тканей крупного рогатого скота в качестве пищевых добавок. А в 1990 году в Соединенном Королевстве, странах Британского Содружества и США было запрещено применение бычьего инсулина — это был прецедент (сейчас повсеместно применяется только человеческие рекомбинантные белковые лекарства). Igor Edouardowitch Pavlov Скрыть

Кортексин не применяется "в развитых" странах, потому что это наш препарат, был сделан как адаптоген в институте Космической Медицины. Чтобы они начали его выпускать им надо сначала купить патент, потом провести широкомасштабные клинические исследования.Кому это надо, Запад не пустит никого на свои фарм.рынки и с радость поглотит наш.Хотя у них тоже скандалов, интриг и расследований хватает.

Кортексин препарат работающий если знать его точку приложения. Ребенку с гидроцефалией возможно ничего не даст, с недоразвитием головного мозга, с глубокой ишемией, с контузией вещества головного мозга в ранний восстановительный период есть эффект.Там взвесь веществ, аминокислот, сфинголипидов и нейромедиаторов которые используются как сигнальные молекулы при росте ткани, они показывают куда расти аксонам , куда вставать нейронам, чтобы образовать сеть, используются как строительный материал, у недоношенных и у младенцев это проблема где взять белок что-бы в голове что-то росло, надо много есть, слабые дети с маленькими желудками это не могут , далеко не все смеси адаптирован под пластические нужды ( это те процессы при которых расходуются белки, рост не только мышечной массы , но головного мозга).
Именно с этой целью кортексин используют. Церебролизин получают из мозга свиней, а это отнють не крупный рогатый скот.
И уж тем более глупо отвергать солкосерил гель и мазь, он изготовлен из крови здоровых молочных телят(!) причем тут мозги.

Гель и мазь никто не колет. И альтернатив при лечении трофических язв голени совсем немного.

Ну и в этой исчерпывающей статье не упомянуты такие заболевания как болезнь Крейнсфельда- Якоба, там нейротрансмиссивная прионная инфекция передавалась от человека к человеку с препаратами из гипофиза человека. И до сих пор есть огромное число гормональных препаратов сделанных из гипофиза крупного рогатого скота, но ни один эндокринолог не требует их запретить. Им нет аналогов.
Забыл он и про куру, болезнь аборигенов Полинезии , которые поедали сырой мозг своих врагов.То есть прионы передаются алиментарным путем, при контакте тканей с тканями человека , не важно какими.
То есть если вы так боитесь прионных болезней, никогда больше не покупайте говядину, и мимо коров не ходите, вдруг чихнет в вашу сторону. Поэтому во время истерии связанной с "коровьим бешенством" в Англии пустили 200.000 коров под нож и сожгли. Предположив что и фарш, и любые сырые продукты из коровы могут нести угрозу.
Не упомянуты остались и генетически предопределенные заболевания, которые тоже сопровождаются дегенерацией белков головного мозга , как при прионовых изменениях.

Цитата:

Синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера СГШШ описывается как семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования [2], в популяции регистрируется с частотой 1 случай на 10 000 000 населения. Болезнь начинается на 3-4-м десятилетии жизни и продолжается в среднем 5 лет.

А вот японцы, страна с самой строгой системой качества продуктов и лекарств, глубоко наплевала на это и получает из плаценты в том числе крупного рогатого скота продукты для косметологии. Инъекционные.

Вот что пишет американская FDA

Цитата:

In January 2004, FDA proposed additional safeguards including: excluding brain, spinal cord, gut and eyes of older animals from human food and from rendered material in animal feeds

Они запрещают употреблять в пищу определенные части взрослых животных (коров) , заболевание очень медленное прогрессирующее, и им болеют зрелые животные. В телятах прионы не успевают реплицироваться, чтобы быть в достаточном количестве для заражения.

Нейродегенеративные прионные болезни очень редки

Цитата:

The human diseases are very rare; for example, classical CJD has been well studied and occurs sporadically worldwide at a rate of about one case per one million people each year.

FDA честно пишет, всех случаев включая Крейнсфельда-Якоба, куру , спонгиозной дистрофии головного мозга , спорадически регистрируется 1 случай на миллион, каждый год. Это все люди которые работают на бойнях, едят недожаренные говяжьи мозги и сырые стейки, получают инъекции чего-то там, а не только те кто был уколот кортексином в попу. Риск умереть от инъекции БЦЖ тоже 1 к миллиону в роддоме.

В завершении хочется сказать что современное высокотехнологичное биологическое производство это не сарай, где на одном конце рубят коровам бошки, а на другом мозги толкут, сушат и фасуют по банкам. Это завод Герофарм где производят , в частности кортексин
http://www.geropharm.ru/production/technology_platform/
Это помещения с высокой степенью стерильности , микробиологическим контролем, где все сырье многократно проверяется на чистоту и пригодность ( спонгиозную деформацию головного мозга очень хорошо видно в микроскоп).

Сам производитель пишет

Цитата:

Только за последние 10 лет было продано более 17 млн. упаковок препарата в двух дозировках.

Не сложно заметить что случаев "коровьего бешенства" не добавилось, даже не смотря на увлечение людей хорошими стейками с кровью.


Поэтому , колитесь, мажтесь, на здоровье, не принимайте всерьез не проверенную информацию.