дракарис, и не было мальчика!

тревога и серотонин

Вт Сен 29, 2020 14:45

Автор поста - Janina Breidaka

лежит тут: https://www.facebook.com/janinabreidaka/posts/3601088716578350

цитирую:

"Статус отношений серотонина и тревоги можно обозначить как -
it's complicated.

В разных частях мозга, на разных рецепторах и в разных ситуациях, серотонин будет вести себя по-разному и оказывать разный эффект. Если говорить без деталей, это бы звучало так - серотонин повышает тревогу и серотонин понижает тревогу.

Миндалина.

Если в базолатеральной миндалине дать 5HT1a рецепторам серотонина больше серотонина (агониста), то тревога и страх уменьшатся. А если воздействовать на 5HT2 рецепторы - то тревога увеличится.

Гиппокамп.

Если в гиппокампе дать 5HT1a и 5HT2 рецепторам рецепторам серотонина больше серотонина (агониста), то тревога и страх увеличатся.

Периакведутальное серое вещество (PAG).

Если в PAG дать 5HT1a и 5HT2 рецепторам серотонина больше серотонина (агониста), то тревога и страх уменьшатся.

То есть, что за что отвечает:

5HT1a - миндалина, PAG - нет тревоги
5HT1a - гиппокамп - есть тревога
5HT2 - PAG - нет тревоги
5HT2 - миндалина, гиппокамп - есть тревога

Это немного расширяет изначальную серотониновую гипотезу Дикена-Грэфа (Deakin-Graeff), по которой считалось, что серотонин в миндалине провоцирует тревогу, а серотонин в PAG - уменьшает тревогу.

То есть, видно, что этому периакведутальному веществу (PAG), ему и так хорошо. На какой серотониновый рецептор там не действуй - всегда будет тревога снижатся.

Гиппокампу всегда плохо - ему ни один серотониновый рецептор не нравится, куда не действуй, всегда будет тревога.

А вот миндалина какая-то хитрая. 5HT2 рецептор она "не любит", а 5HT1а - "любит". Как будто там стоит какой-то переключатель по поводу серотонина. По поводу того - а запустим ли мы сейчас тревогу, или всё таки не запустим. Запустим ли мы агрессию, или запустим замирание.

Не то чтобы не хитёр и PAG (периакведутальное серое вещество). Оно (но не только оно) отвечает в том числе за такие реакции как бегство, замирание, тоническая иммобильность и снижение боли. То есть, тоже идёт как будто какое-то переключение между активными и пассивными реакциями защиты.

Исследования на животных показали любопытную (и вполне логичную) закономерность:

- если животных подвергать электрическому шоку в ситуациях, где бегство возможно, то они вырабатывают активный стиль защитных реакций

- если давать животным электрический шок в ситуациях, из которых нельзя убежать и которые нельзя никак проконтролировать, то животные вырабатывают пассивную стратегию защиты - они скорее замирают, чем пытаются убежать.

И вот у этой второй, замирающей группы животных наблюдался гораздо больший выплеск гормонов стресса, их легче было приучить "бояться", они демонстрировали повышенную тревожность. Это то, что можно назвать "выученной беспомощностью". Ключевое в "выученной беспомощности" - это полное отсутствие веры в то, что ты можешь на что-то повлиять. Это ощущение, что у тебя нет абсолютно никакого контроля. А ощущение отсутствия контроля - это ключевой момент в тревожных расстройствах.
---
По книге:
"Serotonin and Anxiety: Neuroanatomical, Pharmacological and Functional Aspects", Caio Maximino, 2012"